カテゴリー: セラピスト養成

  • 腸管バリア機能障害に特に注目した迷走神経刺激の抗炎症作用

    腸管バリアの役割と破綻2025

    腸管バリアは、腸内に存在する微生物、食物抗原、有害物質(毒素)などから体内(宿主)を保護する重要な構造です。

    このバリア機能が破綻した状態は「リーキーガット(leaky gut)」と呼ばれ、微生物由来の成分が血中に移行し、全身性の慢性的な軽度炎症を引き起こすと考えられています。

    近年では、腸セラピーがこの腸管バリア機能の回復・修復・維持に有効な介入手段となる可能性が注目されています。


    タイトジャンクション(TJ)と腸バリア構造

    腸上皮細胞は、「タイトジャンクション(TJ)」という構造により互いに密着し、バリア機能を形成しています。

    • オクルージンおよびクローディンファミリーは、TJを構成する主要な膜タンパク質です。

    • これらは、ゾヌラオクルーデンス(ZO)タンパク質と結合し、アクチン・ミオシン収縮系と連携することで、バリアの強度を維持しています。

    腸管バリアの異常(摂動)は、以下のような消化器疾患で確認されています:

    • 過敏性腸症候群(IBS)

    • 炎症性腸疾患(IBD)

    • セリアック病


    迷走神経と腸管バリア調節

    迷走神経の役割

    迷走神経(Vagus Nerve, VN)は、消化管を含む広範な臓器に分布する人体で最も長い脳神経であり、腸脳軸の中核的構成要素です。

    迷走神経は以下の2つの経路を介して、抗炎症作用を発揮します:

    1. 求心性経路(HPA軸活性化)
       視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸を活性化し、副腎からグルココルチコイド(抗炎症ホルモン)を放出します。

    2. 遠心性経路(コリン作動性抗炎症経路:CAP)
       脳幹からの信号が**アセチルコリン(ACh)**を放出し、免疫細胞を介して炎症を抑制します。


    コリン作動性抗炎症経路(CAP)のメカニズム

    この経路は、2000年にTraceyらによって初めて報告されました。

    • AChは**α7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7nAChR)**を介して、マクロファージからのTNF-α放出を阻害し、炎症を抑えます。

    • 腸内では、迷走神経刺激は直接マクロファージを抑制するのではなく、nNOS-VIP-AChを発現する腸内ニューロンを介して間接的に調節します。

    • この結果、腸内の在筋常在マクロファージがCAPの最終的な標的となります。


    迷走神経と脾臓・交感神経の関係

    迷走神経は、脾臓の交感神経経路とも連携しています。

    • ノルエピネフリン(NE)が脾臓Tリンパ球のβ2受容体に結合すると、T細胞はAChを放出。

    • そのAChが、脾臓マクロファージのα7nAChRを刺激してTNF-αの放出を抑制します。

    また、大内臓神経など他の交感神経経路も、炎症の制御に関与しています。


    ストレスと腸バリア機能

    ストレスは、迷走神経の活動を抑制しつつ、交感神経系を活性化させることで、炎症を誘発します。

    • **心理的ストレスによって分泌されるCRH(副腎皮質刺激ホルモン放出因子)**は、腸粘膜の耐性(エンドトキシン耐性)を破壊。

    • その結果、腸の透過性が増し炎症やIBS・IBDの悪化につながる可能性があります。

    Zhangらの研究では、脾臓神経がCRHを発現する扁桃体中枢核や視床下部の神経とつながっており、迷走神経・交感神経・免疫系が密接に連携していることが示されています。


    結論

    腸管バリアの維持は、健康を支える重要な要素であり、**迷走神経とその神経免疫経路(CAP)**は、その調節において極めて重要な役割を果たします。

    ストレス管理腸セラピーなどの介入は、腸のバリア機能をサポートし、炎症性疾患の予防・改善に寄与する可能性があります

    腸管バリア機能障害に特に注目した迷走神経刺激の抗炎症効果 – PMC

     

  • 迷走神経求心性活性化は内臓抗炎症経路を介して、慢性炎症=老化を抑制します!

     

    迷走神経刺激法 (VNS) は現在、炎症性疾患を治療するための有望な治療ツールであると考えられてい )。VNS は、局所 (  ) と全身性炎症 (  ) の両方を抑制します。

    多くの研究で、迷走神経の遠心性繊維を選択的に刺激すると内毒素血症 (静脈内リポ多糖類; LPS) における炎症反応メディエーターである腫瘍壊死因子α (TNF) のレベルを抑制することが示されています ( )。

    この抗炎症作用は、脾臓、脾臓神経、T 細胞のサブセット、α-7 ニコチン受容体など、多くの要因に依存することが示されています (  ;  )。

    迷走神経 (VNS)刺激は、炎症状態の治療に使用することができる新しい方法です。

    治療用 VNS は、遠心性線維と求心性線維の両方を活性化します。

    実験で内臓交感神経の両側切断は、求心性 VNS および迷走神経の抗炎症効果を低下させました。これは内臓交感神経は腹部迷走神経求心性刺激の反射反応だと示しました。

    腹部迷走神経求心性線維を活性化することで、全身性炎症が抑制されること、およびこの作用の遠心性神経経路が内臓交感神経にあることを示しました。

    内臓神経における交感神経遠心性活動は、腹部迷走神経求心性刺激に反射的に反応することが理解されました。

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29883598/

  • ケトン体の新たな受容体は腸管にあった!

    国立大学法人東京農工大学大学院農学研究院応用生命化学部門の教授 木村郁夫研究グループの発表で、低炭水化物食や断続的断食がもたらす体脂肪減少効果に、ケトン体の一種であるアセト酢酸とその受容体、そして腸内環境の変化が密接に関わっていることを明らかにしました。

    ケトン体とその受容体を介した分子栄養メカニズムの解明は、栄養管理による予防医学とケトン体受容体を標的とした代謝性疾患の改善に期待できます。米国科学アカデミー紀要(PNAS)(2019年11月4日付)に掲載 Ketone body receptor GPR43 regulates lipid metabolism under ketogenic conditions

    ケトン体は身体のグルコースが枯渇した状態の時、肝臓で産生され、脳や組織でグルコースの代わりに働くとても、重要なエネルギーなのはご存知ですよね。特に、β-ヒドロキシ酪酸はエネルギー源だけではなく、Gタンパク質共役型受容体であるGPR109AやGPR41を介して情報を伝達する分子として生体生理機能にまで関わることが分かっています。

    ですが、もう一つのケトン体(アセト酢酸)の特異的な受容体については発見されておらず、また低炭水化物食や中鎖脂肪酸食のようなケトン体産生が誘導される、ケトン食や断続的断食などは長生きに効率的、また減量効果や脳機能改善など、マウス実験では理解されていました。実際にケトン体によるその詳細な作用機序は不明な部分が多く残されていました。

    Gタンパク質共役型受容体のひとつGPR43が、ケトン体の一種であるアセト酢酸の受容体であることを新たに発見されたのです。GPR43は短鎖脂肪酸により活性化される受容体だということ。基本的に短鎖脂肪酸は、食事中に含まれる食物繊維等の難消化性多糖類から腸内細菌が醗酵分泌し、私達の身体の代謝や免疫機能に重要な役割を果たしています。

    ケトジェニック環境において、血中ケトン体は通常状態の短鎖脂肪酸濃度の10倍以上にも増加します。ようするに、ケトジェニック環境下ではアセト酢酸によりGPR43は活性化されます。一方で、腸管では短鎖脂肪酸の減少によりGPR43が抑制されている状態です。GPR43が抑制されている状態であるということは蠕動運動との兼ね合いがあり、腸セラピーはおすすめだと考えます。

    ケトン体であるアセト酢酸によるGPR43刺激が、血中のリポ蛋白質リパーゼの活性を高めることで、中性脂肪の分解を促進し効率的に脂肪酸を組織に取り込む結果、脂質の利用を高めダイエット効果が産まれることになります。GPR43は脂肪細胞上でのインスリンの働きを抑制しますので、糖尿病にたいしてのケトジェニック療法は利用価値がある食事療法だと考えられます。

     

  • なぜ?自分の身体を感じる必要があるのでしょう

    ヒトの栄養は基本的に7つの成分(6大栄養素と水)からなっています。エネルギー源は炭水化物と脂質、組織の成長にはタンパク質、ビタミン、ミネラル、微量元素が必須。

    水分は代謝と代謝調整において重要。エネルギー源であるタンパク質、脂質、炭水化物は足りないところを補える。でも、ビタミン、ミネラルは独自の働きをもっているため、欠乏すると特異的欠乏症状が発生し成長障害などが生じる場合があるのです。

    栄養学のパラダイムシフト

    栄養学という学問は比較的、短期中期の栄養摂取不足や栄養素欠乏によって引き起こされる機能障害や発育不全などが研究の中心となっていた領域でした。これに対して、メタボリックシンドロームや動脈硬化、癌などに関与する、予防的栄養学は10年単位の長期間を有する疫学的知見によります。

    研究がなされないのは再現性が乏しいから・・・

    老化、癌、アトピー性皮膚炎、潰瘍、リウマチ、アルツハイマー病、リウマチなど長期間酸化ストレスに曝露されている状態にあると報告されています。また、これらの酸化ストレスを中和する成分、フラボノイドでも理解されてきています。

    その数、約4000種とかなり多く、栽培環境、収穫時期、収穫後の保存状態などの条件によって含まれる有効成分は10倍も変わるのです。残念ながら「再現性が乏しい」のが栄養学で、学術論文になりにくいため研究が進まなかったのです。

    残念ながら栄養素が体内で生理的利用可能量、すなわちbioavailability生体利用性や腸管での吸収率なども実は考えられていませんでした。要するに、食べたものが100%吸収されて血となり肉となるという考え方なのですが、また、アメリカと比べて、健康上余り好ましくない成分、すなわち反栄養素(長期に渡って摂取するべきではない食品成分、中長期に過剰摂取することを有害と考えられる成分)についてもあまり日本では調査が進んでいない・・・です。例えばアメリカでは、コレステロールや脂質、鉄なども20年の追跡調査がなされています。

    また、微量有機化合物が欠乏することで、出血、骨形成、成長機能不全などを起こします。これらの生体作用について日本ではほとんど研究されていません。さらに、感染症や炎症のような病態化亢進に対して有効治癒させる栄養素や食事法についてもです。

    今後、病態栄養学、予防栄養学などは私たちの健康維持において重要なポイントとなるでしょう。臨床現場においても確実に病態栄養学と普段の健康維持の栄養素は違いがあり、必要量やビタミン摂取の種類においても「別物」と考えられていくと思います。

    インテスタージュ腸セラピーでは、通常の食事をパターン解析、認識し足りない食材から補充し、心理的身体的な体感変化をもたらすよう促進しています。そう、五感が重要なのです。その上で足りない場合にはビタミン摂取をするという段階的栄養素補充方法とっています。実際にどの食材をどの程度摂取する必要があるのかを腸セラピーを行いながらご自身の体の反応を見ながら促していきます。

     

     

     

  • 胆汁酸と腸もみの重要なお話

    胆汁酸ってご存知ですか?

    2400年もの前、ヒポクラテスが発見したのが・・・胆汁酸。

    その後胆汁酸や胆石の研究がおこなわれ、この10数年の間に胆汁酸の働きが理解されてきたのです。今問題になっている「脂肪肝」「肥満におけるエネルギー代謝」「血糖調節に胆汁酸との関わり」「コレステロールの吸着と排泄」など様々。

    では胆汁酸の働きとは・・・肝臓でコレステロールから作られる物質です。精製後は胆のうへ蓄積されます。食事をすることで胆のうから分泌されて消化吸収を助けるのが主な働き。

    そして、更に、①脂肪肝を減らす②内臓脂肪を減らす③コレステロールを減らす④血糖値低下させることがわかりました。

    これまた凄いのは「胆汁酸は腸管のせっけん」なのです。腸内で腸管の壁にこびりつく脂質を胆汁酸が包み込み吸着するの防ぐ、食器洗いのような働きをします。

    サプリメントでは、「ウルソ」ウルソデオキシコール酸、胆汁酸の一種です。

    更に、胆汁酸はミトコンドリアとの関係が深く、ミトコンドリア細胞膜に胆汁酸が付くと・・・活性化型甲状腺ホルモン産生が増えて脂肪分解やエネルギー代謝が亢進します。⇚だから、痩せるわけ。

    更に更に、甲状腺ホルモンは甲状腺で作られているのではなく、80%は細胞内でD2(ダイオーツー)というホルモンを介して作られていることが分かってきています。その、D2ホルモンは胆汁酸が刺激となり活性するのです。この刺激は、副交感神経なんですよね~

    以上のように胆汁酸は重要なのは理解できましたかな?

    腸セラピー及び腸もみをすることで、この胆汁は分泌されやすくなります。是非、トライしてください。